BeOne Medicinesの基盤となる血液疾患領域フランチャイズ、EHA 2026でB細胞がんイノベーションの新時代を先導

Tacabrutideg（BGB-16673、BTK分解薬）は、前治療歴の多いR/R CLL患者およびBTK阻害薬未治療患者で持続的な奏効を示し、より早期の治療ラインで用いられる可能性を示唆

BRUKINSAとソンロトクラックスの併用療法（ZS）は、未治療CLL、R/R MCLおよびR/R CLLで深く持続的な奏効と高いuMRD率を示し、全経口・固定期間治療としての可能性を裏付け

カリフォルニア州サンカルロス--(BUSINESS WIRE)--（ビジネスワイヤ） -- BeOne Medicines Ltd.（Nasdaq：ONC、HKEX：06160、SSE：688235）は、グローバルなオンコロジー企業であり、ストックホルムで開催される2026年欧州血液学会（EHA）総会において、基盤となる血液疾患領域フランチャイズの新たなデータを発表しました。ベストインクラスとなる可能性があるブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）分解薬tacabrutideg（BGB-16673）の最新結果では、前治療歴のある再発・難治性（R/R）慢性リンパ性白血病／小リンパ球性リンパ腫（CLL/SLL）患者で持続的な奏効が示され、BTK阻害薬未治療患者でも初期の抗腫瘍活性が認められました。さらに、BRUKINSA^®（ザヌブルチニブ）と次世代BCL2阻害薬BEQALZI^™（ソンロトクラックス）との全経口併用療法（ZS）の結果からも、複数のB細胞悪性腫瘍で迅速かつ深く持続的な奏効が引き続き示されています。

BeOneの血液領域チーフ・メディカル・オフィサー（CMO）であるアミット・アガルワル医学博士（M.D., Ph.D.）は、次のように述べています。
「BTK阻害によりB細胞がんの治療は大きく変わりました。私たちは、BTK分解が次の大きな飛躍になると考えています。EHAで発表するデータでは、治療選択肢が限られる前治療歴の多いCLL患者において、tacabrutidegが持続的な奏効を示しており、初期データからは、より早期の治療ラインで用いられる可能性も示唆されています。同時に、ZS併用療法で認められている奏効の深さと一貫性は、同療法が期間限定治療の基盤となる可能性を裏付けています。これにより、持続的な無治療寛解が可能となる未来の実現に一歩近づきます。これらのデータは、B細胞悪性腫瘍治療の新時代を切り開くという私たちの意欲を示すものです。」

CaDAnCe-101の最新データで、前治療歴の多いR/R CLL/SLLおよびR/R WM患者におけるtacabrutidegの持続的な奏効が示される（口頭発表： S152 、6月14日11:00～12:15（CEST）、ポスター発表： PS2033 、2026年6月13日18:45～19:45（CEST））
EHAプレス・プログラムに選出された口頭発表では、50～500mgの複数の用量レベルでtacabrutidegの投与を受けたR/R CLL/SLL患者67人のデータが取り上げられます。対象には、高リスクの疾患特性（del(17p)／TP53変異、IGHV未変異、複雑核型、BTK阻害薬耐性変異）を有する患者も含まれます。試験の追跡期間中央値は25.4か月（範囲：0.3～40.1か月）で、解析では以下の結果が示されました。

• 全奏効率（ORR）：85.1%
• 初回奏効までの期間（TTFR）の中央値：2.8か月（範囲：2.0～19.4か月）
• 奏効期間（DOR）の中央値：20.7か月（範囲：0～27.6か月）
• 24か月時点の無増悪生存率（PFS）：53.8%（95% CI、38.8～66.6%）
• 安全性：前治療歴の多い本患者集団において、tacabrutidegの忍容性は概して良好であり、治療関連死は認められず、新たな毒性も認められませんでした。奏効が認められた患者では、血球減少が迅速かつ持続的に改善しました

R/Rワルデンシュトレームマクログロブリン血症（WM）患者では、BTK、CXCR4、およびTP53の変異を有する患者を含む前治療歴の多い患者で、tacabrutidegにより顕著な奏効が示されました。PFSの追跡期間中央値は16.6か月で、主要奏効率（MRR）は76.3%、最良部分奏効（VGPR）率は30.2%、15か月時点のPFS率は70.4%（95% CI、52.6～82.5）でした。

ウルム大学の医学教授で、Comprehensive Cancer Center Ulm（CCCU）メディカル・ディレクター、Early Clinical Trials Unit（ECTU）長、ウルム大学内科学III部門のCLL部門長を務めるシュテファン・シュティルゲンバウアー氏は、次のように述べています。
「再発または難治性CLLの患者が、BTK阻害薬とBCL2阻害薬の両方による治療を経て病勢進行を認めた場合、治療選択肢は極めて限られます。本試験では、BTKを阻害するのではなく分解するよう設計されたtacabrutidegにより、耐性変異など臨床的・生物学的に高リスクの特性を有する患者でも持続的な奏効が得られました。これらの知見は、現在、有効な治療選択肢が限られている患者にとって有望な新たなアプローチを示唆しています。」

BTK阻害薬未治療患者におけるtacabrutidegの初の報告で、より早期の治療ラインで有効性が向上する可能性が示される（ポスター発表： PS1693 、2026年6月13日18:45～19:45（CEST））
BTK阻害薬による治療歴のない患者を対象としたtacabrutidegの初の臨床評価（N=54、CLL/SLL：n=29、マントル細胞リンパ腫［MCL］：n=8、辺縁帯リンパ腫：n=10、リヒター形質転換：n=2、WM：n=5）では、tacabrutidegの忍容性は良好で、有望な抗腫瘍活性が速やかに認められました。評価可能なCLL/SLL患者22人における追跡期間中央値は8.2か月（範囲：0.4～12.8か月）で、以下の結果が示されました。

• 全奏効率（ORR）：86.4%、初回奏効までの期間（TTFR）の中央値：2.8か月（範囲：2.7～5.6か月）
• 6か月時点で病勢進行が認められた患者はいませんでした
• 安全性：tacabrutidegの忍容性は概して良好であり、日和見感染症、大出血、発熱性好中球減少症の報告はありませんでした

ZSによる迅速かつ深く持続的な奏効が、CLLおよびMCLにおける期間限定治療のあり方を再定義する可能性を裏付け（複数の発表）
EHA 2026で行われた複数の発表において、全経口併用療法（ZS）は、未治療および再発・難治性のいずれにおいても、迅速かつ深く持続的な奏効を示しました。これらのデータは、リスク因子にかかわらず、ZSによって検出不能微小残存病変（uMRD）が高率で達成され、持続的な病勢コントロールが得られることを示しており、B細胞悪性腫瘍における固定期間療法に対する期待を塗り替える可能性を裏付けています。

未治療CLL（口頭発表：S145、2026年6月12日17:15～18:30（CEST））：

• 全奏効率（ORR）：100%（完全奏効率59.5%）
• 最良uMRD4率：98.8%
  • uMRD4を達成した患者でuMRD陽性に転じた患者はなし
• 最良uMRD率（TP53変異／del(17p)を有する患者）：2用量レベル全体で92.9%
• 併用療法開始からuMRD4達成までの期間中央値：4.5か月
• 追跡期間中央値34.1か月の時点で、推奨第2相用量320mgの投与を受けた患者では、自らの選択で治療を中止した患者を含め、病勢進行イベントは認められませんでした

R/R CLL（ポスター発表：PS1697、2026年6月13日18:45～19:45（CEST））におけるソンロトクラックス320mg（RP2D）投与時：

• 全奏効率（ORR）：100%（完全奏効率52%）
• 最良uMRD4率：85%
  • uMRD4を達成した患者でuMRD陽性に転じた患者はなし
• 全用量コホートにおける36か月時点のPFS率：95.5%（95% CI、83.2～98.9%）。追跡期間中央値は40.6か月（範囲：10.2～60.6か月）

R/R MCL（ポスター発表：PF933、2026年6月12日18:45～19:45（CEST））におけるソンロトクラックス320mg（RP2D）投与時：

• 全奏効率（ORR）：82%（完全奏効率59%）
• 奏効期間（DOR）の中央値：未到達
• 30か月時点のDOR率：78.3%（95% CI、51.3～91.4%）

Tacabrutideg（BGB-16673）について
Tacabrutidegは、経口投与可能な基盤的BTK分解薬であり、ファーストインクラスおよびベストインクラスとなる可能性があります。広範なグローバル臨床開発プログラムにおいて、これまでに1,200人超の患者に投与されており、tacabrutidegは臨床開発段階で最も開発が進んでいるBTK分解薬です。このプログラムには、R/R CLLを対象とした3件の無作為化第3相試験が含まれ、2025年第4四半期に患者登録を開始したピルトブルチニブとの直接比較第3相試験も含まれています。BeOneのキメラ分解活性化化合物（CDAC）プラットフォームに由来するtacabrutidegは、病勢進行を来した患者においてBTK阻害薬への耐性につながることが多い変異型を含め、野生型および変異型のBTKの分解を促進するよう設計されています。

米国食品医薬品局（FDA）は、再発・難治性（R/R）慢性リンパ性白血病または小リンパ球性リンパ腫（CLL/SLL）の成人患者、およびR/Rマントル細胞リンパ腫（MCL）の成人患者の治療を対象として、tacabrutidegにファストトラック指定を付与しました。さらに、欧州医薬品庁（EMA）は、BTK阻害薬による治療歴のあるワルデンシュトレームマクログロブリン血症（WM）患者の治療を対象として、tacabrutidegにPRIME（PRIority MEdicines）指定を付与しました。

BEQALZI^™（ソンロトクラックス）について
BEQALZI^™（ソンロトクラックス）は、独自の薬物動態および薬力学プロファイルを備えた、基盤的な次世代B細胞リンパ腫2（BCL2）阻害薬であり、ベストインクラスとなる可能性があります。初期開発段階の非臨床試験および臨床試験において、ソンロトクラックスは、半減期が短く薬物蓄積を伴わない、極めて強力かつ特異的なBCL2阻害薬であることが示されています。ソンロトクラックスは、慢性リンパ性白血病（CLL）を含む幅広いB細胞悪性腫瘍において有望な臨床活性を示しており、単剤療法およびザヌブルチニブを含む他の治療薬との併用療法として開発が進められています。ソンロトクラックスの広範なグローバル開発プログラム全体で、これまでに2,500人を超える患者が登録されています。

BEQALZIは、BTK阻害薬を含む少なくとも2ラインの全身療法歴を有する再発・難治性（R/R）マントル細胞リンパ腫（MCL）の成人患者の治療薬として、米国食品医薬品局（FDA）および中国国家薬品監督管理局から承認されています。また、中国では、BTK阻害薬を含む少なくとも1ラインの全身療法歴を有する慢性リンパ性白血病（CLL）/小リンパ球性リンパ腫（SLL）の成人患者の治療薬としても承認されています。

BRUKINSA^® （ザヌブルチニブ）について
BRUKINSAは、ブルトン型チロシン・キナーゼ（BTK）の経口投与可能な小分子阻害薬であり、バイオアベイラビリティ、半減期、および選択性を最適化することでBTKタンパク質を完全かつ持続的に阻害するよう設計されています。他の承認されたBTK阻害薬とは異なる薬物動態を持つBRUKINSAは、複数の疾患関連組織で悪性B細胞の増殖を阻害することが示されています。

BRUKINSAは、世界で最も広範な承認範囲を有する基盤的なBTK阻害薬であり、第3相試験で別のBTK阻害薬に対する優越性を示した唯一のBTK阻害薬です。また、1日1回または2回の投与を選択できる唯一のBTK阻害薬でもあります。

BRUKINSAのグローバル臨床開発プログラムでは、30を超える国・地域で45件超の試験に8,000人超の患者が登録されています。BRUKINSAは80市場で少なくとも1つの適応症について承認されており、世界で290,000人超の患者が同剤による治療を受けています。

BEQALZI^™（ソンロトクラックス）に関する重要な安全性情報の抜粋
BEQALZIでは、腫瘍崩壊症候群（TLS）、重篤な感染症、好中球減少症、胚・胎児毒性を含む重篤で時に死亡に至る副作用が認められています。腫瘍崩壊症候群のリスクが上昇する可能性があるため、BEQALZIは、投与開始時および用量漸増期において、強力なCYP3A阻害薬との併用が禁忌です。

安全性集団（N=115）では、推奨される用量漸増スケジュールに従った患者の7%で腫瘍崩壊症候群が発生しました。重篤な感染症は患者の14%で発生し、グレード3または4の感染症は17%で発生しました（死亡例：2.6%）。グレード3以上の感染症で最も多かったのは肺炎（10%）でした。グレード3または4の好中球数減少は患者の18%（グレード4：6%）で発生し、発熱性好中球減少症は全患者の1.7%で発生しました。最も多く認められた副作用（発現率15%以上）は肺炎（16%）および疲労（16%）でした。最も多く認められたグレード3～4の臨床検査値異常（発現率15%以上）は、リンパ球数減少（29%）および好中球数減少（18%）でした。

詳しくは、処方情報全文をご覧ください。

BRUKINSAに関する重要な安全性情報の抜粋
BRUKINSAでは、死亡に至るものを含む重篤な副作用として、出血、感染症、血球減少症、二次原発悪性腫瘍、心臓不整脈、肝毒性（薬物性肝障害を含む）が認められています。

統合された安全性集団（N＝1,729）において、BRUKINSAを投与された患者で認められた最も一般的な有害反応（≧30%、検査異常を含む）は、好中球数減少（51%）、血小板数減少（41%）、上気道感染（38%）、出血（32%）、筋骨格系疼痛（31%）でした。

U.S. Prescribing Information 全文（ U.S. Patient Information を含む）をご参照ください。

このプレスリリースに記載されている情報は、世界の読者を対象としています。製品の適応症は地域によって異なります 。

BeOneについて
BeOne Medicinesは、世界中のがん患者に向けた革新的な治療法の発見および開発に取り組むグローバルなオンコロジー企業です。当社は、血液がんおよび固形がんにわたるポートフォリオを有し、社内体制および提携を通じて、多様な新規治療薬パイプラインの開発を加速しています。同社は、6大陸にわたり拡大を続けるグローバル・チームを有し、科学的卓越性と卓越したスピードを原動力に、これまで以上に多くの患者に治療を届けることを目指しています。BeOne Medicinesの詳細については、 www.beonemedicines.com をご覧ください。また、 LinkedIn 、 X 、 Facebook 、 Instagram をフォローしてください。

将来予想に関する記述
本プレスリリースには、1995年米国民事証券訴訟改革法およびその他の連邦証券法にいう将来予想に関する記述が含まれています。これには、tacabrutidegおよびZS併用療法がもたらし得るベネフィット、ZS併用療法が期間限定治療の基盤となる可能性、B細胞悪性腫瘍治療の新時代を切り開くというBeOneの意欲、BeOneの開発候補薬に関する臨床開発計画、ならびに「BeOneについて」の項に記載されたBeOneの計画、コミットメント、抱負および目標に関する記述が含まれます。実際の結果は、さまざまな重要な要因により、将来予想に関する記述で示された内容と大きく異なる可能性があります。これには、BeOneが自社の開発候補薬の有効性および安全性を実証できるかどうか、自社の開発候補薬に関する臨床試験結果がさらなる開発または販売承認を裏付けない可能性、臨床試験の開始、実施時期および進捗ならびに販売承認に影響を及ぼす可能性のある規制当局の措置、BeOneが販売中の医薬品、および承認された場合の開発候補薬について商業的成功を収める能力、BeOneが自社の医薬品および技術に関する知的財産の保護を確保・維持する能力、BeOneが医薬品の開発、製造、商業化およびその他のサービスを実施する上で第三者に依存していること、BeOneが規制当局の承認取得や医薬品の商業化において経験が限られていること、BeOneが事業運営のための追加資金を調達し、開発候補薬の開発を完了させ、収益性を達成・維持する能力、ならびにBeOneの直近のForm 10-Q四半期報告書に記載された「リスク要因（Risk Factors）」セクションでより詳細に説明されているリスクや、BeOneが米国証券取引委員会（SEC）にその後提出した書類に記載されている潜在的なリスク、不確実性、その他の重要な要因が含まれます。本プレスリリースに記載されている情報はすべて本プレスリリースの日付時点のものであり、BeOneは法令により義務付けられる場合を除き、当該情報を更新する義務を負いません。 BeOneのメディア関連資料については、当社の ニュースルーム をご覧ください。

BeOneのメディア関連資料は、当社の ニュースルーム をご覧ください。

本記者発表文の公式バージョンはオリジナル言語版です。翻訳言語版は、読者の便宜を図る目的で提供されたものであり、法的効力を持ちません。翻訳言語版を資料としてご利用になる際には、法的効力を有する唯一のバージョンであるオリジナル言語版と照らし合わせて頂くようお願い致します。