Fujirebio amplia ulteriormente il suo portafoglio di biomarcatori a base ematica totalmente automatizzati con i saggi Lumipulse® G ApoE4 e Lumipulse® G Pan-ApoE totalmente automatizzati, a solo scopo di ricerca

GAND, Belgio, MALVERN, Pa., e TOKYO--(BUSINESS WIRE)--H.U. Group Holdings Inc. e la sua controllata al 100% Fujirebio oggi hanno annunciato la disponibilità dei saggi Lumipulse G ApoE4 e Lumipulse G Pan-ApoE per i sistemi LUMIPULSE^® G totalmente automatizzati. Questi saggi CLEIA (saggi immunoenzimatici chemiluminescenti) consentono di effettuare la misurazione quantitativa nel plasma umano rispettivamente dell'isoforma E4 dell'apolipoproteina E (ApoE4), in modo specifico, e di tutte le isoforme della stessa proteina (Pan-ApoE), in un tempo massimo di soli 35 minuti. I due nuovi saggi automatizzati per biomarcatori ematici sono disponibili esclusivamente a scopo di ricerca.

"A un anno dal rilascio dei primi biomarcatori ematici per l'Alzheimer sulla sua solida piattaforma LUMIPULSE G, Fujirebio aggiunge altri due biomarcatori al suo portafoglio in continua crescita", è il commento di Christiaan De Wilde, CEO di Fujirebio Europe NV e Global Head Neuro Business. "Questi nuovi saggi supporteranno ulteriormente la ricerca sui biomarcatori nel campo delle malattie neurodegenerative, una missione importante per Fujirebio".

I saggi Lumipulse G ApoE4 e Lumipulse G Pan-ApoE completano il gruppo di biomarcatori ematici dei saggi a solo scopo di ricerca (RUO, Research Use Only) per β-amiloide_1-42, β-amiloide_1-40, fosfo-Tau₁₈₁ e neurofilamenti a catena leggera (NfL), oltre a cinque saggi basati sul liquido cefalorachidiano (LCR) (β-amiloide_1-42, β-amiloide_1-40, Tau totale, fosfo-Tau₁₈₁ e neurofilamenti a catena leggera (NfL); tutti con marcatura CE-IVDR, a eccezione del saggio per gli NfL) già disponibili nel portafoglio di prodotti Lumipulse G Neuro.

Consentiranno a ricercatori e professionisti della ricerca clinica internazionali di studiare ulteriormente l'utilità clinica della quantificazione della proteina ApoE nella malattia di Alzheimer e nei disturbi correlati tramite la piattaforma LUMIPULSE G, che offre il volume di elaborazione richiesto e risponde ai requisiti normativi per supportare il possibile utilizzo futuro di routine dei test ematici di questi marcatori. Il gene APOE presenta tre alleli diversi (ε2, ε3, ε4) con la codifica di tre diverse isoforme ApoE (ApoE2, ApoE3 e ApoE4), con 6 diversi fenotipi risultanti¹. I test molecolari si confermano come lo standard d'eccellenza per la genotipazione delle APOE , ma la quantificazione delle proteine ApoE tramite immunodosaggio potrebbe fornire ulteriori informazioni correlate ai livelli di espressione delle proteine codificate nei geni. Si auspica che i test ematici possano rappresentare un approccio ancora più semplice, accessibile e scalabile per contribuire al supporto della diagnosi di Alzheimer. A questo proposito, in quanto biomarcatore proteico, l'ApoE può essere utilizzata nella ricerca per determinarne il valore, a livello individuale o come parte di un gruppo di biomarcatori plasmatici².

Lo sviluppo dei saggi Lumipulse G ApoE4 e Lumipulse G Pan-ApoE è stato supportato dall'Agenzia per l'innovazione e l'imprenditorialità delle Fiandre (VLAIO).

Informazioni su Fujirebio

Fujirebio, una società di H.U. Group Holdings Inc., è un leader globale nel campo dei test diagnostici in vitro (IVD) di alta qualità. Vanta oltre 50 anni di esperienza complessiva nell'ideazione, sviluppo, produzione e commercializzazione in tutto il mondo di prodotti IVD affidabili.

Fujirebio per prima ha sviluppato e commercializzato biomarcatori CSF con il marchio Innogenetics, oltre 25 anni fa, e si conferma come unica realtà con una linea così completa di saggi AD, manuali e totalmente automatizzati. L'azienda collabora a ciclo continuo con organizzazioni ed esperti professionisti clinici internazionali per sviluppare nuovi percorsi verso strumenti di diagnostica neurodegenerativa precoci, più facili e più completi. Per ulteriori informazioni visitare la pagina www.fujirebio.com/alzheimer.

Riferimenti:

1. Emi M, et al. Genomics, 3(4):373-379, 1988.
2. Palmqvist S, et al. Nat Med, 27(6):1034-1042, 2021.

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