TOKYO--(BUSINESS WIRE)--Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO : 4519) a annoncé aujourd'hui que, selon une notification adressée à la société Roche, le comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (EMA) a recommandé l'approbation de l'anticorps monoclonal anti-récepteur de l'il-6 humanisé à liaison pH-dépendante Enspryng® (satralizumab), créé par Chugai, en tant que première alternative de traitement sous-cutané pour les adultes et les adolescents âgés de 12 ans ou plus atteints de trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) séropositif à anticorps anti-aquaporine-4 (AQP4-IgG), en monothérapie ou en association avec une thérapie immunodépressive (TID).
« Nous sommes heureux d’apprendre qu’Enspryng devrait être approuvé dans l'UE pour le traitement du NMOSD, une maladie pour laquelle les alternatives de traitement sont limitées et qui cause une déficience visuelle et une incapacité neurologique », a déclaré le Dr. Osamu Okuda, président-directeur général de Chugai. « Enspryng est efficace pour prévenir les rechutes de NMOSD et bien toléré chez les personnes atteintes de NMOSD séropositives à AQP4-IgG comme l'indiquent deux études mondiales de phase III. Enspryng devrait être le premier produit approuvé dans l'UE pour appliquer notre technologie d'anticorps de recyclage exclusive, et le premier traitement NMOSD à cibler le récepteur IL-6 pour permettre aux personnes atteintes de NMOSD d'être traitées à domicile par auto-injection* par administration sous-cutanée. »
L'efficacité et la sécurité d'Enspryng a été évaluée dans des essais cliniques sur le NMOSD, y compris chez des personnes qui n'ont subi qu'une seule crise de NMOSD et chez les adolescents. On s’attend à ce que ce médicament soit approuvé dans l'UE. La recommandation positive est basée sur les résultats de deux études cliniques mondiales de phase III chez des personnes atteintes de NMOSD : l'étude SAkuraSky (NCT02028884) et l'étude SAkuraStar (NCT02073279). SAkuraSky a évalué Enspryng en association avec un traitement immunosuppresseur de référence, et SAkuraStara en a évalué la monothérapie.
Enspryng est conçu pour empêcher les rechutes de NMOSD en inhibant la signalisation du signal IL-6 qui est un facteur clé de NMOSD. Enspryng est actuellement approuvé dans 20 pays dont le Japon et les États-Unis.
L'impact sur les états financiers consolidés de Chugai pour l'exercice clos en décembre 2021 devrait être négligeable.
* L'auto-administration ne figure pas dans la notice d'accompagnement du produit japonaise
** Administration sous-cutanée à 2 semaines d'intervalle jusqu'à la quatrième semaine de traitement et à 4 semaines d'intervalle par la suite
[Référence]
Nouvelles données sur l'Enspryng (satralizumab) de Chugai sur le risque et la sévérité des rechutes dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) (10 septembre 2020)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200910150000_765.html
• Étude SAkuraSky
Résultats de l'étude SAkuraSky de phase III pour l'Enspryng de Chugai dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique, publiés dans le New England Journal of Medicine Online (29 novembre 2019)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20191129110000_644.html
• Étude SAkuraSky
Résultats positifs de la deuxième étude SAkuraSky de phase III pour l'Enspryng de Chugai dans le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD), publiés dans The Lancet Neurology (24 avril 2020)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200424150001_714.html
À propos du trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)1
Le NMOSD est une affection auto-immune du système nerveux central, caractérisée par des lésions inflammatoires des nerfs optiques et de la moelle épinière entraînant une réduction continue et significative de la qualité de vie, due à des troubles neurologiques permanents. Les patients atteints de NMOSD présentent souvent des rechutes de la maladie avec des crises répétées entraînant une accumulation de dommages neurologiques et d’invalidité. Les symptômes potentiels peuvent comprendre une déficience visuelle, un handicap moteur et une douleur affectant la qualité de vie. Dans certains cas, les crises de NMOSD entraînent la mort. Les anticorps anti-aquaporine 4 (AQP4-IgG), des anticorps pathogéniques, sont détectés chez environ 70 à 80 % des personnes atteintes de NMOSD. AQP4-IgG est connu pour cibler et endommager un type de cellule spécifique du système nerveux central appelé astrocytes, provoquant des lésions démyélinisantes inflammatoires du ou des nerfs optiques, de la moelle épinière et du cerveau 2-5. La cytokine inflammatoire IL-6 émerge actuellement comme un facteur important dans la pathogenèse du NMOSD 6-10. Les critères diagnostiques introduits en 2006 pour la NMO étaient caractérisés par une inflammation du nerf optique (névrite optique) et de la moelle épinière (myélite). Ces critères ont été révisés en 2007 avec la définition de la NMOSD, proposée pour les maladies caractérisées par une névrite optique ou par une myélite. En 2015, la définition de la NMOSD a été révisée pour inclure un plus large éventail de maladies. Le terme diagnostique NMOSD est désormais accepté 11.
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Sources
1. Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) Online. https://nmosd-online.jp/ Consulté en mars 2021. (en japonais uniquement)
2. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012 ;9:14.
3. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12.
4. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200.
5. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43.
6. Chihara N, Aranami T, Sato W et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108:3701-6.
7. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.
8. Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60.
9. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.
10. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96.
11. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015;85:177-89.
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