Gilead annonce des données issues d'une nouvelle étude préclinique évaluant un agoniste expérimental du TLR7 chez des singes infectés par le VIS

– Les données appuient une étude menée en continu sur le GS-9620 dans le cadre d'une stratégie d'éradication du VIH –

BOSTON--()--Gilead Sciences, Inc. (NASDAQ : GILD) a annoncé aujourd'hui les résultats d’une étude préclinique réalisée en collaboration avec des chercheurs du centre médical Beth Israel Deaconess, qui a évalué un agoniste du récepteur de type Toll 7 (TLR7) exclusif et expérimental administré par voie orale, le GS-9620, et un analogue moléculaire connexe, le GS-986, dans le cadre d’une stratégie d’éradication du VIH. Les données issues de l'étude réalisée chez des macaques rhésus infectés par le virus de l'immunodéficience simienne (VIS) présentant une suppression virale et ayant reçu un traitement antirétroviral (TAR), démontrent que le traitement par l’agoniste du TLR7 a induit des rechutes transitoires de l'ARN plasmatique du VIS et réduit l’ADN du VIS. Le traitement par l'agoniste du TLR7 s'est en outre traduit par une suppression consécutive prolongée du virus chez certains des macaques après interruption du TAR. Ces données ont été présentées lors d’une session orale (Session O-7) qui s'est déroulée à l'occasion du Congrès 2016 sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI) à Boston.

« Notre objectif final avec le traitement par agoniste du TLR7 est de stimuler le corps pour qu'il achemine le VIH latent hors des réservoirs viraux dans les cellules infectées, ainsi que d'améliorer les réponses immunitaires spécifiques au virus chez les individus infectés par le VIH », a déclaré James Whitney, PhD, professeur adjoint en médecine à la Faculté de médecine de Harvard et chercheur principal au Centre de virologie et de recherche sur les vaccins du Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston.. Le Dr Whitney est également membre associé du Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard. « Cette étude montre que l'approche est prometteuse et qu'un dosage plus faible de l'agoniste du TLR7 peut, à plus long terme, être une approche utile afin d'induire une rémission du VIH sur le long terme ».

Des recherches antérieures présentées lors du CROI 2015 avaient montré que le traitement par le GS-986, combiné à un TAR, réduisait les niveaux d'ADN du VIS de 30 à 90 % dans certains tissus. Cette étude de suivi a été conçue pour évaluer si le GS-9620 a produit des résultats similaires à ceux du GS-986 et si de plus faibles doses des molécules pourraient induire une virémie plasmatique transitoire et/ou perturber les réservoirs viraux du VIS. Une dose inférieure a été choisie dans l'intention de minimiser l'induction de l'interféron-alpha (IFN-alpha) périphérique, une protéine antivirale qui peut occasionner des effets indésirables.

Dans cette étude contrôlée par placebo, les macaques rhésus infectés par le VIS ont reçu un TAR commençant le jour 65 suivant l'infection. Tous les animaux ont atteint et maintenu une suppression virale (ARN plasmatique inférieur à 50 copies/ml) jusqu'à la semaine 67, date à laquelle ils ont reçu entre 10 et 19 doses soit de GS-9620, soit de GS-986, une fois toutes les deux semaines.

Le dosage d'agoniste du TLR7 a induit des hausses transitoires et variables dans les niveaux d'ARN plasmatique du VIS chez tous les groupes traités. Après l'application de toutes les doses d'agoniste du TLR7 et avant d'interrompre le TAR, les biopsies réalisées sur les lymphocytes périphériques et sur les ganglions lymphatiques des animaux présentaient un virus moins inductible. Deux des macaques rhésus traités par l'agoniste du TLR7 ont conservé une charge virale plasmatique indétectable pendant plus de 90 jours après l'interruption du TAR.

« Les résultats préliminaires d'aujourd'hui nous permettent de mieux comprendre comment nous pourrions utiliser le GS-9620 de manière efficace, tout en continuant à nous concentrer sur le rôle éventuel des agonistes du TLR7 dans les stratégies d'éradication du VIH », a déclaré Norbert W. Bischofberger, PhD, vice-président exécutif chargé de la recherche et du développement et directeur scientifique de Gilead. « Nous avons progressé dans la recherche sur le GS-9620 jusqu'à une étude d'innocuité de phase 1b chez des individus infectés par le VIH suivant un TAR ; d'autres études sur le GS-9620 sont également en cours, notamment une chez des patients souffrant d'hépatite B chronique, en raison de sa capacité de réduction de l'antigène HBsAg ».

Les molécules agonistes exclusives du TLR7, GS-9620 et GS-986, sont des agents expérimentaux dont l'innocuité et l’efficacité n’ont pas été prouvées.

À propos de Gilead Sciences

Gilead Sciences est une société biopharmaceutique spécialisée dans la découverte, le développement et la commercialisation de traitements innovants dans des secteurs insuffisamment pourvus en thérapies. L’objectif de la société est de faire progresser le traitement des patients souffrant de maladies engageant le pronostic vital. La société Gilead, dont le siège est installé à Foster City, en Californie, est présente dans plus de 30 pays.

Déclarations prévisionnelles

Le présent communiqué de presse contient des déclarations prévisionnelles au sens de la loi Private Securities Litigation Reform Act de 1995, lesquelles sont assujetties à des risques, incertitudes et autres facteurs. Il se peut, en outre, que nous observions des résultats défavorables lors d'essais cliniques portant sur les agonistes expérimentaux exclusifs du TLR7, notamment le GS-9620 et le GS-986, dans le cadre d'une stratégie d'éradication du VIH. De plus, Gilead pourrait prendre la décision stratégique d'abandonner le développement de GS-9620 et d'autres agonistes expérimentaux exclusifs du TLR7 si la société estimait, par exemple, que leur commercialisation serait difficile comparée aux autres opportunités au sein de sa gamme de médicaments. Le GS-9620 et d'autres agonistes expérimentaux exclusifs du TLR7 risquent par conséquent de ne jamais être commercialisés avec succès. Ces risques, incertitudes et autres facteurs sont susceptibles de faire sensiblement varier les résultats réels par rapport à ceux auxquels il est fait référence dans les déclarations prévisionnelles. Le lecteur est avisé de ne pas se fier outre mesure à ces déclarations prévisionnelles. Ces risques, ainsi que d’autres, sont décrits en détail dans le rapport trimestriel de Gilead sur le formulaire 10-Q pour le trimestre clos le 30 septembre 2015, tel que déposé auprès de la Commission américaine des valeurs mobilières. Toutes les déclarations prévisionnelles sont fondées sur des informations dont Gilead dispose à l’heure actuelle, et la société rejette toute obligation de mise à jour desdites déclarations prévisionnelles, quelles qu’elles soient.

Pour de plus amples informations sur Gilead Sciences, veuillez consulter le site Web de la société à l’adresse www.gilead.com, suivre Gilead sur Twitter (@GileadSciences) ou appeler le service des relations publiques de Gilead au 1-800-GILEAD-5 ou au 1-650-574-3000.

Le texte du communiqué issu d’une traduction ne doit d’aucune manière être considéré comme officiel. La seule version du communiqué qui fasse foi est celle du communiqué dans sa langue d’origine. La traduction devra toujours être confrontée au texte source, qui fera jurisprudence.

Contacts

Gilead Sciences, Inc.
Patrick O’Brien, 650-522-1936 (Investisseurs)
Ryan McKeel, 650-377-3548 (Médias)

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