Takeda destacará su amplia cartera oncológica y sus datos de productos en desarrollo en la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) y en las reuniones anuales de el Congreso de la Asociación Europea de Hematología (EHA)

– Datos presentados recalcaran el compromiso de mejorar los resultados y la atención de los pacientes –

– Aceptan seis resúmenes patrocinados por Takeda Oncology para su presentación en ASCO 2018 y ocho resúmenes para EHA 2018

CAMBRIDGE, Massachusetts y OSAKA, Japón--()--Takeda Pharmaceutical Company Limited (TSE: 4502) ha anunciado hoy que estará presente con un total de 14 presentaciones patrocinadas por la compañía en los dos próximos eventos médicos: el 54.º Congreso Anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO), que tendrá lugar del 1 al 5 de junio en Chicago y la 23.ª edición del Congreso de la Asociación Europea de Hematología (EHA), que tendrá lugar del 14 al 17 de junio en Estocolmo. Las presentaciones de este año destacarán el compromiso inquebrantable de la compañía con el desarrollo de tratamientos oncológicos hematologicos y con la ampliación de su investigación sobre tumores sólidos de difícil tratamiento.

"En ASCO y EHA presentaremos nuestros datos, conclusiones a partir del uso en el mundo real y actualizaciones de los ensayos sobre nuestros activos en desarrollo, así como nuestras terapias comercializadas", comentó el doctor Christophe Bianchi, presidente de Takeda Oncology. "En ASCO, presentaremos los resultados actualizados de los ensayos de fase 2 ALTA que examinan la eficacia y seguridad a largo plazo de ALUNBRIG en pacientes con linfoma anaplásico cinásico positivo (ALK+) de cáncer de pulmón de células no pequeñas, refractarios al crizotinib. En particular, en EHA presentaremos datos sobre subgrupos predeterminados del ensayo de fase 3 ECHELON-1, que evalúa una combinación con ADCETRIS como tratamiento de primera línea para pacientes con linfoma de Hodgkin. La investigación de Takeda continúa impulsando la innovación en oncología para avanzar en los tratamientos necesarios e ilustra la visión de la compañía en pos de mejorar la vida de los pacientes oncologicos".

En el congreso de la ASCO de este año, se presentarán los resultados del ensayo clínico de fase 2 ALTA (ALK in Lung Cancer Trial of AP26113) que examinan la eficacia y seguridad a largo plazo de ALUNBRIG® (brigatinib) en una población de pacientes con linfoma anaplásico cinásico positivo (ALK+) de cáncer de pulmón de células no pequeñas, refractarios al crizotinib. Durante las presentaciones, el póster informará los resultados de TAK-788, un inhibidor de la tirosina quinasa de molécula pequeña dirigido a las mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE) y al receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (FCE2), incluidas las inserciones del Exón 20, en particular, sobre el perfil de seguridad, farmacocinética y actividad antitumoral preliminar de esta molécula en pacientes con CPCNP. Además, se darán a conocer los resultados de un primer estudio en humanos de fase 1 de TAK-931, un inhibidor de molécula pequeña de la actividad de la quinasa CDC7, en pacientes con tumores sólidos avanzados. El ensayo, que investiga el efecto del TAK-931 realizado a 100 participantes con tumores sólidos, analiza la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética del medicamento oral para determinar la dosis máxima tolerada.

La compañía también sigue ampliando su conocimiento en cánceres hematológicos. En el Congreso de la ASCO, la compañía presentará un póster sobre un "Ensayo en curso" sobre el ensayo de fase 3 aleatorio y global en curso, PANTHER (investigational intravenous Pevonedistat plus Azacitidine versus single-agent azacitidine as first-line Treatment for patients with Higher-Risk myelodysplastic syndrome (MDS), chronic myelomonocytic leukemia or low-blast acute myelogenous leukemia (AML)).

Además, en el Congreso de la EHA de este año, se presentarán datos sobre la eficacia y la seguridad de una combinación de ADCETRIS® (brentuximab vedotina) en subgrupos de pacientes determinados con estadios más avanzados de la enfermedad, recogidos a partir del ensayo ECHELON-1. Los datos demuestran que estos subgrupos parecen beneficiarse más en relación con la intención de tratar a la población, independientemente del estado de PET2 en función del criterio de valoración principal de modificación de la supervivencia libre de progresión. Además, se presentarán datos fundamentales del ensayo clínico de fase 3 ECHELON-1 que evalúa ADCETRIS como parte de un régimen de quimioterapia combinada de primera línea en el linfoma de Hodgkin en estadio avanzado, sin tratamiento previo. Los datos ya fueron presentados en la Sesión Plenaria del 59.º Congreso Anual de la Sociedad Estadounidense de Hematología (ASH) en diciembre de 2017. Finalmente, se presentará un estudio de TAK-659, un inhibidor doble reversible de la tirosina quinasa del bazo y la tirosina quinasa-3 similar a FMS, en combinación con las terapias convencionales, que analiza la seguridad y la eficacia preliminar en modelos de linfoma de células B de gran tamaño.

Las conclusiones en cuanto a la seguridad, eficacia y uso en el mundo real de los ensayos patrocinados por Takeda Oncology que examinan una variedad de cánceres hematologicos, entre ellos, el linfoma, el mieloma múltiple y el síndrome mielodisplásico, se presentarán en ASCO y/o EHA.

Los seis resúmenes patrocinados por Takeda Oncology que fueron aceptados para ser presentados durante el Congreso de la ASCO 2018 y ocho resúmenes en EHA 2018 son:

Congreso Anual de la ASCO 2018

Nota: Todos los horarios se expresan en el uso horario diurno central (Central Daylight Time)

ADCETRIS (brentuximab vedotina)

ALUNBRIG (brigatinib)

Productos en desarrollo

23.º Congreso de la EHA

Nota: Los horarios se expresan en el uso horario central europeo (Central European Time)

ADCETRIS (brentuximab vedotina)

NINLARO (ixazomib)

Productos en desarrollo

Para más información, consulte los programas de la ASCO (https://am.asco.org/program) y la EHA (http://eha-2018.org/)programas online.

Acerca de ADCETRIS
ADCETRIS es un anticuerpo conjugado con un fármaco (ADC, por sus siglas en inglés) que comprende un anticuerpo monoclonal anti-CD30 unido por un ligando sensible a proteasas a un agente que altera la red de microtúbulos, la monometil auristatina E (MMAE), mediante tecnología patentada de Seattle Genetics. El ADC utiliza un sistema de unión que está diseñado para que sea estable en el torrente sanguíneo pero que libera MMAE tras la internalización en las células tumorales que expresan el antígeno CD30.

ADCETRIS inyectable para infusión intravenosa ha recibido la autorización de la FDA para cinco indicaciones: (1) linfoma de Hodgkin clásico (LHC) sin tratamiento previo en estadio III o IV, en combinación con quimioterapia, (2) LHC con alto riesgo de recaída o progresión como terapia de consolidación tras un trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH), (3) LHC tras la falla de un TCPH autólogo o el fracaso de al menos dos regímenes de quimioterapia con varios agentes anteriores en pacientes que no son sujetos a ese tipo de transplante, (4) LACG sistémico después del fracaso de al menos un régimen de quimioterapia con varios agentes y (5) linfoma anaplásico de células grandes (LACG) primario cutáneo o micosis fungoide (MF) que expresa el CD30 y que haya recibido terapia sistémica previa.

Health Canada otorgó a ADCETRIS la autorización con condiciones para el linfoma de Hodgkin recurrente o refractario y el LACGs en 2013 y la autorización sin condiciones para el tratamiento de consolidación posterior al TACM de pacientes con linfoma de Hodgkin con mayor riesgo de recurrencia o progresión.

ADCETRIS recibió la autorización condicional de comercialización por la Comisión Europea en octubre de 2012 para cuatro indicaciones: (1) para el tratamiento de pacientes adultos con linfoma de Hodgkin positivo para CD30 recurrente o refractario tras el trasplante autólogo de células madre (TACM), o tras al menos dos terapias previas cuando el TACM o la quimioterapia con varios agentes no es una opción de tratamiento, (2) para el tratamiento de pacientes adultos con LACG sistémico recurrente o refractario, (3) para tratar pacientes adultos con LH que expresa el CD30 con alto riesgo de recaída o progresión tras un TACM y (4) para tratar pacientes adultos con linfoma de células T cutáneo que expresa el CD30 luego de por lo menos una terapia sistémica.

ADCETRIS ha recibido la autorización de comercialización de las autoridades de reglamentación en más de 70 países para el tratamiento del linfoma de Hodgkin recurrente o refractario y para el LACGs. Véase la información importante de seguridad a continuación.

ADCETRIS está siendo evaluado ampliamente en más de 70 ensayos clínicos, incluido un estudio de fase 3, el ensayo ECHELON-1 en el tratamiento de primera línea del linfoma de Hodgkin y otro estudio de fase 3, el ensayo ECHELON-2 para el tratamiento de primera línea de linfomas de células T maduras, así como otros ensayos en otros tipos de neoplasias que expresan el CD30.

Seattle Genetics y Takeda desarrollan ADCETRIS de manera conjunta. Según los términos del acuerdo de cooperación, Seattle Genetics tiene los derechos de comercialización en EE. UU. y Canadá y Takeda tiene los derechos de comercialización de ADCETRIS en el resto del mundo. Seattle Genetics y Takeda financian el costo del desarrollo conjunto de ADCETRIS en partes iguales, excepto en Japón, donde Takeda es el responsable exclusivo de los costos de desarrollo.

ADCETRIS (brentuximab vedotina): Información importante de seguridad en la Unión Europea
Consulte el Resumen de las características del producto antes de recetarlo.

CONTRAINDICACIONES
ADCETRIS está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a brentuximab vedotina y sus excipientes. Además, el uso combinado de ADCETRIS con bleomicina está contraindicado ya que provoca toxicidad pulmonar.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): En pacientes tratados con ADCETRIS, puede reactivarse el virus de John Cunningham (VJC) que produce LMP y la muerte. Se informaron casos de LMP en pacientes que recibieron ADCETRIS tras someterse a varios regímenes de quimioterapia. La LMP es una enfermedad rara desmielinizante del sistema nervioso central que provoca una reactivación del VJC latente y suele ser mortal.

Se debe controlar de cerca a los pacientes para detectar signos o síntomas neurológicos, cognitivos o de conducta, nuevos o su empeoramiento, que puedan ser indicativos de LMP. La evaluación sugerida de LMP incluye consulta de neurología, imágenes por resonancia magnética del cerebro realzadas con gadolinio y análisis de líquido cefalorraquídeo para detectar ADN de VJC por reacción en cadena de polimerasa (RCP) o una biopsia del cerebro con evidencia de VJC. Una RCP negativa al VCJ no excluye una LMP. Se debe garantizar un seguimiento y evaluación adicionales si no se establece diagnóstico alternativo. La dosificación de ADCETRIS debe suspenderse si se sospecha un caso de LMP y debe interrumpirse permanentemente si se confirma el diagnóstico de LMP.

Se debe prestar atención a los síntomas de LMP que pueden pasar inadvertidos para el paciente (por ej., sintomas cognitivos, neurológicos o psiquiátricos).

Pancreatitis: Se ha observado pancreatitis aguda en pacientes tratados con ADCETRIS. Se han notificado algunos casos mortales. Se debe vigilar de cerca a los pacientes que presenten o empeoren un dolor abdominal, que pueda sugerir pancreatitis aguda. La evaluación del paciente puede incluir un examen físico, análisis de laboratorio para evaluar la amilasa y la lipasa séricas y estudios de imagen abdominal, como ecografías y otros métodos de diagnóstico adecuados. Se debe suspender el uso de ADCETRIS en cualquier caso de sospecha de pancreatitis aguda. Si se confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda se debe suspender el tratamiento con ADCETRIS.

Toxicidad pulmonar: Se informaron casos de toxicidad pulmonar, algunos con desenlaces mortales, entre ellos neumonitis, enfermedad pulmonar intersticial y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en pacientes que recibían ADCETRIS. Aunque no se ha establecido una asociación causal con el uso de ADCETRIS, no se puede descartar el riesgo de toxicidad pulmonar. Los síntomas pulmonares nuevos o agravados se deben evaluar y tratar oportuna y adecuadamente. Podría ser necesario suspender la dosis durante la evaluación y hasta que mejoren los síntomas.

Infecciones graves y oportunistas: En pacientes tratados con ADCETRIS, se informaron infecciones graves, en particular, neumonía, bacteriemia por estafilococo, sepsis/shock séptico (con desenlaces mortales) y herpes zóster e infecciones oportunistas, en particular, neumonía por Pneumocystis jiroveci y candidiasis oral. Se debe controlar a los pacientes con suma atención durante el tratamiento para detectar la aparición de infecciones oportunistas y graves.

Reacciones relacionadas con la perfusión: Se han notificado reacciones relacionadas con la perfusión (RRP) inmediatas y retardadas, así como reacciones anafilácticas, con el uso de ADCETRIS. Debe vigilarse cuidadosamente a los pacientes durante y después de la perfusión. Si se produce una reacción anafiláctica, se debe interrumpir inmediata y permanentemente la administración de ADCETRIS y se debe administrar el tratamiento médico apropiado. Si se produce una reacción relacionada con la perfusión, se debe interrumpir la perfusión e instaurarse el tratamiento médico apropiado. La perfusión puede reiniciarse a una velocidad menor tras la resolución de los síntomas. Los pacientes que hayan sufrido una reacción relacionada con la perfusión previa se deben premedicar antes de las perfusiones siguientes. Las RRP son más frecuentes y más graves en pacientes con anticuerpos a ADCETRIS.

Síndrome de lisis tumoral (SLT): Se han informado casos de SLT con ADCETRIS. Los pacientes con tumores de rápida proliferación y elevada carga tumoral están en riesgo de padecer un SLT. Estos pacientes deben ser controlados de cerca y sus síntomas deben manejarse de acuerdo con las mejores prácticas médicas.

Neuropatía periférica (NP): El tratamiento con ADCETRIS puede causar NP, tanto sensitiva como motora. La NP inducida por ADCETRIS suele ser acumulativa y reversible en la mayoría de los casos. Se debe controlar a los pacientes para detectar síntomas de NP, como hipoestesia, hiperestesia, parestesia, malestar, sensación de ardor, dolor neuropático o debilidad. En el caso de pacientes que experimenten una NP nueva o un empeoramiento de su NP, se podría requerir una demora y reducción de la dosis o la interrupción de ADCETRIS

Toxicidades hematológicas: Con ADCETRIS puede producirse anemia de grado 3 o 4, trombocitopenia y neutropenia de grado 3 o 4 prolongada (igual o mayor a una semana). Deben controlarse los hemogramas completos antes de la administración de cada dosis.

Neutropenia febril: Se han informado casos de neutropenia febril. En ese caso, los pacientes deben ser controlados de cerca para detectar fiebre y ser tratados de acuerdo con las mejores prácticas médicas.

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): Con ADCETRIS, se informaron casos de SSJ y necrólisis epidérmica tóxica (NET). Se informaron casos fatales. En caso de SSJ o NET, se debe interrumpir el tratamiento con ADCETRIS y administrar tratamiento médico adecuado.

Complicaciones gastrointestinales: Se han informado complicaciones gastrointestinales, algunas con resultados fatales, que incluyen obstrucción intestinal, íleo, enterocolitis, colitis neutropénica, erosión, úlcera, perforación y hemorragia. Los síntomas gastrointestinales nuevos o agravados se deben evaluar rápidamente y tratarse de manera apropiada.

Hepatotoxicidad: Se han informado aumentos en los niveles de la alaninaminotransferasa (ALT) y del aspartato aminotransferasa (AST). También se han informado casos graves de hepatotoxicidad, incluso casos fatales. Se debe evaluar la función hepática antes de comenzar el tratamiento y se deben realizar controles de rutina en pacientes que reciben ADCETRIS. Los pacientes que experimenten hepatotoxicidad podrían requerir una demora o modificación de la dosis o una interrupción de ADCETRIS.

Hiperglucemia: Se han informado casos de hiperglucemia durante los ensayos en pacientes con índices de masa corporal (IMC) elevados con o sin antecedentes de diabetes mellitus. En todo paciente que experimente un caso de hiperglucemia se debe controlar de cerca su glucosa sérica. Se debe administrar un tratamiento contra la diabetes cuando sea adecuado.

Insuficiencia renal y hepática: La experiencia en pacientes con insuficiencia renal y hepática es limitada. Los datos disponibles indican que la eliminación de MMAE podría verse afectada por una insuficiencia renal grave, una insuficiencia hepática y por concentraciones séricas bajas de albúmina.

LCCT que expresa el CD30: La dimensión del efecto del tratamiento en los subtipos de LCCT positivo a CD30 distintos de la micosis fungoide (MF) y el linfoma anaplásico de células grandes primario cutáneo (LACGpc) no está clara debido a la falta de evidencia de alto nivel. En dos estudios de ADCETRIS de fase II con un único grupo, la actividad de la enfermedad se manifestó en subtipos de síndrome de Sézary (SS), papulosis linfomatoide (PL) y LCCT de histología mixta. Estos datos sugieren que la eficacia y la seguridad se pueden extrapolar a otros subtipos de LCCT que expresa el CD30. Se debe evaluar con atención la eficacia y seguridad en cada paciente y administrar cuidadosamente en otros tipos de pacientes con LCCT que expresa el CD30.

Contenido de sodio en los excipientes: Este medicamento contiene un máximo de 2,1 mmol (o 47 mg) de sodio por dosis. Esto debe tenerse en cuenta en pacientes con una dieta baja en sodio.

INTERACCIONES
Se debe supervisar a los pacientes en régimen de administración concomitante de inhibidores potentes de la CYP3A4, P-pg con ADCETRIS, para detectar casos adversos. La administración concomitante de ADCETRIS con inductores de la CYP3A4 no alteró el metabolismo de ADCETRIS; no obstante, redujo las concentraciones de plasma de los metabolitos de la MMAE que fueron evaluados. No se espera que ADCETRIS altere la exposición a los medicamentos metabolizados por enzimas CYP3A4.

EMBARAZO: Las mujeres en edad fértil deben utilizar dos métodos anticonceptivos eficaces durante el tratamiento con ADCETRIS y hasta 6 meses después del tratamiento. No se dispone de datos sobre el uso de ADCETRIS en mujeres embarazadas; no obstante, los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. ADCETRIS no se debe utilizar durante el embarazo excepto que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. Si es necesario tratar a una mujer embarazada, debe advertírsele claramente del riesgo potencial para el feto.

LACTANCIA (amamantamiento): No se dispone de datos acerca de la excreción de ADCETRIS o sus metabolitos en la leche humana; por lo tanto, no se puede excluir el riesgo en recién nacidos y lactantes. Ante posibles riesgos, se debe tomar la decisión de interrumpir la lactancia o suspender o abstenerse de recibir tratamiento con ADCETRIS.

FERTILIDAD: En estudios no clínicos, el tratamiento con ADCETRIS ha provocado toxicidad testicular y puede alterar la fertilidad masculina. Se aconseja a los hombres tratados con este medicamento que no engendren un hijo durante el tratamiento y hasta 6 meses después de recibir la última dosis de ADCETRIS.

EFECTOS EN LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR Y UTILIZAR MAQUINARIA: ADCETRIS puede afectar levemente la capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

EFECTOS INDESEABLES
Las reacciones adversas más frecuentes (≥10%) fueron las infecciones, neuropatía sensorial periférica, náuseas, fatiga, diarrea, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, neutropenia, erupción cutánea, tos, vómitos, artralgia, neuropatía motora periférica, reacciones relacionadas con la perfusión, prurito, estreñimiento, disnea, pérdida de peso, mialgia y dolor abdominal.

Las reacciones adversas graves fueron: neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, dolor de cabeza, neutropenia, trombocitopenia, estreñimiento, diarrea, vómitos, náuseas, fiebre, neuropatía motora periférica, neuropatía sensitiva periférica, hiperglucemia, polineuropatía desmielinizante, síndrome de lisis tumoral y síndrome de Stevens-Johnson. Las reacciones adversas graves se produjeron en 12% de los pacientes. La frecuencia de las reacciones adversas graves y únicas a los medicamentos fue ≤1%.

ADCETRIS (brentuximab vedotina): información de seguridad importante para Estados Unidos

ADVERTENCIA ESPECIAL: ADVERTENCIA DE LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (PML)

En pacientes tratados con ADCETRIS, puede reactivarse el virus de John Cunningham (VJC) que produce LMP y la muerte.

Contraindicaciones
ADCETRIS concomitante con bleomicina debido a toxicidad pulmonar (p. ej., infiltración intersticial y/o inflamación).

Advertencias y precauciones

Neuropatía periférica (NP): ADCETRIS causa NP principalmente sensitiva. También se informaron casos de neuropatía motora periférica. La neuropatía periférica inducida por ADCETRIS es acumulativa. Controlar a los pacientes para detectar síntomas de neuropatía, como hipoestesia, hiperestesia, parestesia, malestar, sensación de ardor, dolor o debilidad neuropática e instituir modificaciones de la dosis si corresponde.

Anafilaxia y reacciones a la perfusión: Con ADCETRIS, se han producido reacciones relacionadas con la infusión, incluida la anafilaxia. Controlar a los pacientes durante la infusión. Si se produce una reacción a la infusión, interrumpirla e implementar un tratamiento médico apropiado. Si se produce anafilaxia, suspender la infusión de inmediato y en forma permanente y administrar el tratamiento médico que corresponda. Los pacientes que hayan sufrido una reacción previa relacionada con la infusión deben ser premedicados para recibir las siguientes infusiones. La premedicación puede incluir acetaminofeno, un antihistamínico y un corticosteroide.

Toxicidades hematológicas: Con ADCETRIS, puede aparecer anemia o trombocitopenia grado 3 o 4 y neutropenia grave prolongada (≥1 semana). También se informaron casos de neutropenia febril con ADCETRIS. Controlar los hemogramas completos antes de cada dosis de ADCETRIS y considerar un control más frecuente para pacientes con neutropenia grado 3 o 4. Controlar a los pacientes para detectar fiebre. Si se desarrolla neutropenia grado 3 o 4, considerar la posibilidad de demorar, reducir o interrumpir las dosis o de utilizar profilaxis con G-CSF.

Infecciones graves e infecciones oportunistas: En pacientes tratados con ADCETRIS, se informaron infecciones como neumonía, bacteriemia y septicemia o choque séptico (con casos mortales). Controlar de cerca a los pacientes durante el tratamiento para detectar la aparición de posibles infecciones bacterianas, micóticas o virales.

Síndrome de lisis tumoral: Controlar de cerca a los pacientes con tumores de rápida proliferación y elevada carga tumoral.

Mayor toxicidad en presencia de insuficiencia hepática grave: La frecuencia de reacciones adversas de grado 3 o superior y muertes fue mayor en pacientes con insuficiencia hepática grave en comparación con los pacientes con función hepática normal. Evitar la administración de ADCETRIS en pacientes con insuficiencia hepática grave.

Mayor toxicidad en presencia de insuficiencia hepática moderada o grave: La frecuencia de reacciones adversas de grado 3 o superior y muertes fue mayor en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave en comparación con los pacientes con función hepática normal. Evitar la administración de ADCETRIS en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave. ..

Hepatotoxicidad: Con ADCETRIS, se han producido casos graves e incluso mortales de hepatotoxicidad. Los casos eran compatibles con lesión hepatocelular e incluían aumento de las transaminasas y/o de la bilirrubina y aparecieron después de la primera dosis de ADCETRIS o tras la reintroducción del fármaco. El riesgo de hepatotoxicidad también puede aumentar en caso de enfermedades hepáticas preexistentes, niveles iniciales elevados de enzimas hepáticas y medicaciones concomitantes. Controlar las enzimas hepáticas y la bilirrubina. En el caso de los pacientes que presenten hepatotoxicidad por primera vez, empeoramiento o recurrencia, considerar la posibilidad de demorar, modificar o interrumpir las dosis de ADCETRIS.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): En pacientes tratados con ADCETRIS, se informaron infecciones por el virus JC que provocaron LMP y la muerte. La aparición de los síntomas se produjo en diferentes momentos, desde el inicio de la terapia con ADCETRIS, y en algunos casos se presentaron a los 3 meses de la exposición inicial. Además del tratamiento con ADCETRIS, otros posibles factores que provocan LMP incluyen terapias previas y una enfermedad subyacente que pueda causar inmunosupresión. Considerar el diagnóstico de LMP en cualquier paciente que presente signos y síntomas recientes de anomalías del sistema nervioso central. Suspender la administración de ADCETRIS si se sospecha LMP e interrumpir su administración si se confirma el diagnóstico de LMP.

Toxicidad pulmonar: Se han informado casos de toxicidad pulmonar no infecciosa, incluso neumonitis, neumopatía intersticial y síndrome de dificultad respiratoria aguda, algunos con resultados mortales. Controlar a los pacientes para detectar signos y síntomas de toxicidad pulmonar, como disnea y tos. En caso de aparición o empeoramiento de síntomas pulmonares, suspender la administración de ADCETRIS durante la evaluación y hasta que mejoren los síntomas.

Reacciones dermatológicas graves: Con ADCETRIS, se han informado casos de síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y necrólisis epidérmica tóxica (NET), incluidos casos mortales. Si se presenta un caso de SJS o NET, interrumpir el tratamiento con ADCETRIS y administrar un tratamiento médico apropiado.

Complicaciones gastrointestinales (CG): En pacientes tratados con ADCETRIS, se han informado casos de CG fatales y graves, incluso perforación, hemorragia, erosión gástrica, úlcera, obstrucción intestinal, enterocolitis, colitis neutropénica e íleo. En caso de linfoma y CG preexistentes, podría aumentar el riesgo de perforación. En el caso de que un paciente presente CG nuevas o un empeoramiento de las CG, se deberá realizar una evaluación diagnóstica inmediata y administrar un tratamiento adecuado.

Toxicidad embriofetal: Teniendo en cuenta el mecanismo de acción y los hallazgos en estudios realizados con animales, ADCETRIS puede provocar daño fetal si es administrado a una mujer embarazada. Las mujeres en edad fértil deben evitar el embarazo durante el tratamiento con ADCETRIS y por lo menos durante 6 meses después de la dosis final de ADCETRIS.

Reacciones adversas más frecuentes (≥20%): neuropatía sensitiva periférica, fatiga, náuseas, diarrea, neutropenia, infección de las vías aéreas superiores, pirexia.

Interacciones medicamentosas
El uso concomitante de inhibidores o inductores fuertes de CYP3A4, o de inhibidores de P-gp, podría afectar la exposición a la monometilauristatina E (MMAE).

Uso en poblaciones específicas
La exposición a MMAE y las reacciones adversas aumentan en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave y en pacientes con insuficiencia renal grave. Evitar su uso en estas poblaciones.

Se debe asesorar a los hombres con parejas sexuales en edad fértil para que utilicen métodos anticonceptivos eficaces durante el tratamiento con ADCETRIS y durante al menos 6 meses después de la dosis final de ADCETRIS.

Se debe aconsejar a las pacientes que informen inmediatamente en caso de embarazo y que eviten amamantar mientras reciben ADCETRIS.

Para obtener más información importante de seguridad, incluida la ADVERTENCIA ESPECIAL, consulte la información completa de prescripción de ADCETRIS en www.seattlegenetics.com o www.ADCETRIS.com.

Acerca de ALUNBRIG® (brigatinib)
ALUNBRIG es un medicamento destinado al tratamiento de cáncer descubierto por ARIAD Pharmaceuticals, Inc., que fue adquirido por Takeda en febrero de 2017. En abril de 2017, ALUNBRIG recibió la designación de tratamiento innovador por parte de la FDA para el tratamiento de pacientes con ALK+ de NSCLC cuyos tumores son resistentes al crizotinib. Esta indicación se aprobó con la Autorización abreviada a partir de la tasa de respuesta y la respuesta de duración al tumor. La conservación de la autorización dependerá de la verificación y descripción del beneficio clínico en un ensayo clínico de constatación.

ALUNBRIG recibió la designación de tratamiento innovador por parte de la FDA para el tratamiento de pacientes con ALK+ de NSCLC cuyos tumores son resistentes al crizotinib; además, la FDA le otorgó la designación de medicamento huérfano (Orphan Drug) para el tratamiento de ALK+ de NSCLC, NSLC ROS1+ y EGFR+. En febrero de 2017 se presentó una solicitud de autorización de comercialización (Marketing Authorization Application, MAA) para ALUNBRIG a la Agencia Europea de Medicamentos (European Medicines Agency, EMA).

El programa de desarrollo clínico ALTA refuerza el compromiso vigente de Takeda para desarrollar tratamientos innovadores para las personas que viven con ALK+ de NSCLC de todo el mundo y los profesionales sanitarios que los tratan. Además de la fase 1/2 y la fase 2 continua del ensayo ALTA, también se está estudiando el brigatinib en la fase 3 del ensayo ALTA 1L para evaluar su eficacia y seguridad en comparación con el crizotinib en pacientes con ALK+ de NSCLC metastásico o localmente avanzado que no recibieron tratamiento con un inhibidor de ALK con anterioridad.

Para saber más sobre los ensayos clínicos de brigatinib, visite www.clinicaltrials.gov.

INFORMACIÓN IMPORTANTE DE SEGURIDAD SOBRE ALUNBRIG

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Enfermedad pulmonar intersticial (ILD)/Pneumonitis: Se produjeron reacciones adversas pulmonares fatales, graves y con riesgo de vida, congruentes con la enfermedad pulmonar intersticial (ILD)/pneumonitis con el uso de ALUNBRIG. En el ensayo ALTA (ALTA), se produjeron ILD/pneumonitis en un 3,7 % de los pacientes del grupo de 90 mg (90 mg una vez por día todos los días) y en un 9,1 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg (180 mg una vez por día todos los días durante 7 días de 90 mg una vez por día). Se produjeron reacciones adversas tempranas congruentes con una posible ILD/pneumonitis (dentro de los 9 días de iniciar la toma de ALUNBRIG; el inicio medio fue a los 2 días) en un 6,4 % de los pacientes, y se produjeron reacciones de grado 3 a 4 en un 2,7 %. Se controlaron síntomas respiratorios nuevos o agravados (por ej., disnea, tos, etc.) especialmente durante la primera semana de iniciar la toma de ALUNBRIG. Suspender ALUNBRIG en cualquier paciente con síntomas respiratorios nuevos o agravados y evaluar rápidamente la presencia de ILD/pneumonitis u otras causas de síntomas respiratorios (por ej., embolia pulmonar, avance del tumor y pneumonía infecciosa). Para ILD/pneumonitis de grado 1 o 2, reanudar la toma de ALUNBRIG con una reducción de la dosis después de volver al estado inicial o discontinuar el uso de ALUNBRIG de manera permanente. Discontinuar el uso de ALUNBRIG de manera permanente en casos de ILD/pneumonitis de grado 3 o 4 o de recurrencia en casos de ILD/pneumonitis de grado 1 o 2.

Hipertensión: Se informó la aparición de hipertensión en el ensayo ALTA en un 11 % de los pacientes del grupo de 90 mg que recibieron ALUNBRIG y en un 21 % de pacientes del grupo de 90→180 mg. Un 5,9 % de los pacientes en general tuvieron hipertensión de grado 3. Controlar la tensión arterial antes del tratamiento con ALUNBRIG. Controlar la tensión arterial después de dos semanas y al menos una vez por mes durante el tratamiento con ALUNBRIG. Suspender ALUNBRIG en caso de hipertensión de grado 3 a pesar del tratamiento óptimo antihipertensivo. Cuando se resuelva o mejore la gravedad al grado 1, reanudar el uso de ALUNBRIG en una dosis reducida. Considerar la suspensión permanente del tratamiento con ALUNBRIG para la hipertensión de grado 4 o para la recurrencia de hipertensión de grado 3. Tener precaución al administrar ALUNBRIG junto con antihipertensivos que provoquen bradicardia.

Bradicardia: Se puede producir bradicardia con el uso de ALUNBRIG. En el ALTA, se produjo frecuencia cardíaca de menos de 50 latidos por minuto (beats per minute, bpm) en un 5,7 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 7,6 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Se produjo bradicardia de grado 2 en 1 (0,9 %) paciente del grupo de 90 mg. Controlar la frecuencia cardíaca y la tensión arterial durante el tratamiento con ALUNBRIG. Controlar a los pacientes con más frecuencia si no se puede evitar el uso concomitante del medicamento conocido por provocar bradicardia. Para la bradicardia sintomática, suspender ALUNBRIG y analizar los medicamentos concomitantes para detectar aquellos conocidos por provocar bradicardia. Si se identifica y discontinua o se ajusta una dosis de un medicamento concomitante conocido por provocar bradicardia, reanudar el uso de ALUNBRIG a la misma dosis después de resolver la bradicardia sintomática; de lo contrario, reducir la dosis de ALUNBRIG después de resolver la bradicardia sintomática. Discontinuar el uso de ALUNBRIG para casos de bradicardia que ponga en riesgo la vida si no se identifica un medicamento concomitante que contribuya a dicho síntoma.

Trastorno visual: En el ensayo ALTA, se informaron reacciones adversas que produjeron trastornos visuales entre los que se incluyen visión borrosa, diplopía y disminución de la agudeza visual en un 7,3 % de los pacientes tratados con ALUNBRIG del grupo de 90 mg y en un 10 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Se produjeron casos de edema macular de grado 3 y cataratas en un paciente en cada caso del grupo de 90→180 mg. Notificar a los pacientes que informen cualquier síntoma visual. Suspender ALUNBRIG y realizar una evaluación oftalmológica en pacientes con síntomas visuales nuevos o agravados de grado 2 o con mayor gravedad. Después de la recuperación de trastornos visuales de grado 2 o de grado 3 a gravedad de grado 1 o estado inicial, reanudar el uso de ALUNBRIG a una dosis reducida. Discontinuar de manera permanente el tratamiento con ALUNBRIG en casos de trastornos visuales de grado 4..

Elevación de la creatina fosfocinasa (CPK): En el ensayo ALTA, se produjo la elevación de la creatina fosfocinasa (CPK) en un 27 % de los pacientes que recibieron ALUNBRIG del grupo de 90 mg y en un 48 % de pacientes del grupo de 90 mg→180 mg. La incidencia de la elevación de CPK de grado 3 y 4 fue de un 2,8 % en el grupo de 90 mg y de un 12 % en el grupo de 90→180 mg. Se redujo la dosis en los casos de elevación de CPK en un 1,8 % de los pacientes del grupo de 90 mg y de un 4,5 % del grupo de 90→180 mg. Notificar a los pacientes que informen sobre cualquier dolor muscular, sensibilidad o debilidad sin causa aparente. Controlar los niveles de CPK durante el tratamiento con ALUNBRIG. Suspender ALUNBRIG en caso de elevación de CPK en grado 3 y 4. Cuando se resuelva o se recupere al grado 1 o al estado inicial, reanudar el uso de ALUNBRIG a la misma dosis o a una dosis reducida.

Elevación de la enzima pancreática: En el ensayo ALTA, se produjo una elevación de la amilasa en un 27 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 39 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Se produjeron elevaciones de lipasa en un 21 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 45 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Se produjo una elevación de la amilasa de grado 3 o 4 en un 3,7 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 2,7% de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Se produjeron elevaciones de lipasa de grado 3 o 4 en un 4,6 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 5,5% de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Controlar la lipasa y la amilasa durante el tratamiento con ALUNBRIG. Suspender ALUNBRIG en caso de elevación de la enzima pancréatica de grado 3 o 4. Cuando se resuelva o recupere al grado 1 o al estado inicial, reanudar el uso de ALUNBRIG a la misma dosis o a una dosis reducida..

Hiperglucemia: En el ensayo ALTA, un 43 % de los pacientes que recibieron ALUNBRIG presentaron hiperglucemia nueva o agravada. Un 3,7 % de los pacientes tuvieron hiperglucemia de grado 3, constatada mediante análisis de laboratorio de los niveles de glucosa en suero en ayunas. Dos de 20 (10 %) de los pacientes con diabetes o intolerancia a la glucosa al principio necesitaron recibir insulina mientras tomaban ALUNBRIG. Evaluar la glucosa en suero en ayunas antes de iniciar el tratamiento con ALUNBRIG y controlarla con regularidad de ahí en adelante. Iniciar u optimizar medicamentos antihiperglucémicos según sea necesario. Si no se puede lograr un control hiperglucémico adecuado con un tratamiento médico óptimo, suspender ALUNBRIG hasta que se pueda lograr un control hiperglucémico adecuado y considerar reducir la dosis de ALUNBRIG o suspender ALUNBRIG de manera permanente.

Toxicidad embriofetal: Basado en los mecanismos de acción y hallazgos en animales, ALUNBRIG puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas. No hay datos clínicos sobre el uso de ALUNBRIG en mujeres embarazadas. Notificar a las embarazadas sobre el riesgo potencial para el feto. Notificar a las mujeres con potencial reproductivo que utilicen anticonceptivos no hormonales eficaces durante el tratamiento con ALUNBRIG y durante 4 meses después de la última dosis. Notificar a los hombres con parejas mujeres con potencial reproductivo que utilicen anticonceptivos eficaces durante el tratamiento y durante por lo menos 3 meses después de la última dosis de ALUNBRIG..

REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos graves aparecieron en un 38 % de los pacientes del grupo de 90 mg y en un 40 % de los pacientes del grupo de 90→180 mg. Los efectos adversos graves más comunes fueron pneumonía (5,5 % general, 3,7% en el grupo de 90 mg y 7,3 % en el grupo de 90→180 mg) e ILD/pneumonitis (4,6 % general, 1,8 % en el grupo de 90 mg y 7,3% en el grupo de 90→180 mg). Se produjeron reacciones adversas fatales en un 3,7 % de pacientes que tuvieron pneumonía (2 pacientes), muerte súbita, disnea, insuficiencia respiratoria, embolia pulmonar, meningitis bacteriana y urosepsis (1 paciente en cada caso).

Las reacciones adversas más comunes (≥25 %) en el grupo de 90 mg fueron náuseas (33 %), fatiga (29 %), cefalea (28 %) y disnea (27 %) y en el grupo de 90→180 mg fueron náuseas (40 %), diarrea (38 %), fatiga (36 %), tos (34 %) y cefalea (27 %).

INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS
Inhibidores de CYP3A: Evitar el uso concomitante de ALUNBRIG junto con inhibidores fuertes de CYP3A. Evitar el pomelo (toronja) o el jugo de pomelo dado que también puede aumentar las concentraciones de brigatinib en plasma. Si no se puede evitar el uso concomitante de un inhibidor fuerte de CYP3A, reducir la dosis de ALUNBRIG.

Inductores de CYP3A: Evitar el uso concomitante de ALUNBRIG junto con inductores fuertes de CYP3A.

Sustratos CYP3A: La coadministración de ALUNBRIG con sustratos CYP3A, incluidos los anticonceptivos hormonales, pueden dar como resultado una disminución en las concentraciones y en la pérdida de eficacia de sustratos CYP3A.

USO EN POBLACIONES ESPECÍFICAS
Embarazo: ALUNBRIG  puede causar daño fetal. Notificar a las mujeres con potencial reproductivo sobre el riesgo potencial para el feto.

Lactancia: No se dispone de datos en relación con la secreción de brigatinib en la leche materna o sobre sus efectos en el lactante o la producción de leche materna. Dada la posibilidad de que el lactante sufra reacciones adversas, se debe notificar a las mujer lactantes que no amamanten durante el tratamiento con ALUNBRIG.

Mujeres y hombres en edad reproductiva:

Anticoncepción: Notificar a las mujeres con potencial reproductivo que utilicen anticonceptivos no hormonales eficaces durante el tratamiento con ALUNBRIG y durante por lo menos 4 meses después de la última dosis. Notificar a los hombres con parejas mujeres con potencial reproductivo que utilicen anticonceptivos eficaces durante el tratamiento con ALUNBRIG y durante por lo menos 3 meses después de la última dosis.

Infertilidad: ALUNBRIG puede provocar una reducción de la fertilidad en los hombres.

Uso pediátrico: No se ha establecido la seguridad y la eficacia de ALUNBRIG en pacientes pediátricos.

Uso geriátrico: Los estudios clínicos de ALUNBRIG no incluyeron suficiente cantidad de pacientes mayores de 65 años para determinar si responden de manera diferente a los pacientes más jóvenes. De los 222 pacientes del ensayo ALTA, 19,4 % estaban entre los 65 y 74 años y un 4,1 % tenían 75 años o más. No se observaron diferencias clínicas relevantes en la seguridad y la eficacia entre los pacientes ≥65 y los pacientes más jóvenes.

Insuficiencia hepática o renal: No se recomienda ajustar la dosis en los pacientes con insuficiencia hepática leve o insuficiencia renal de leve a moderada. No se ha estudiado la seguridad de ALUNBRIG en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave o insuficiencia renal de grave.

Consulte la información completa sobre la prescripción de ALUNBRIG en Estados Unidoswww.ALUNBRIG.com

Acerca de NINLARO (ixazomib) en cápsulas
NINLARO™ (ixazomib) es un inhibidor oral del proteosoma que también está siendo estudiado para todo tipo de ámbitos de tratamiento del mieloma múltiple y la amiloidosis sistémica de cadena liviana (AL). Fue el primer inhibidor oral del proteosoma en alcanzar la fase 3 de estudios clínicos y en ser aprobado. NINLARO fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU (FDA, su sigla en inglés) en noviembre de 2015, luego de una revisión prioritaria y por la Comisión Europea en noviembre de 2016. En EE.UU. y en Europa, NINLARO está indicado en combinación con lenalidomida y dexametasona para tratar a los pacientes con mieloma múltiple que han recibido al menos un tratamiento previo. NINLARO ha recibido autorización de marketing de las autoridades normativas en más de 50 países.

Ixazomib recibió la designación de medicamento huérfano en mieloma múltiple tanto en EE. UU. como en Europa en 2011 y para amiloidosis primaria (AL) en EE. UU. y en Europa en 2012. Ixazomib recibió en 2014 la calificación de Tratamiento innovador de la FDA estadounidense para la amiloidosis (AL) sistémica primaria de cadena ligera recidivante o resistente al tratamiento, una enfermedad relacionada ultra huérfana.El Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón otorgo a Orphan Drug la designacion de ixazomib en 2016.

El programa de desarrollo clínico integral con ixazomib, TOURMALINE, incluye un total de seis ensayos principales en curso, cinco de los cuales investigan todas las poblaciones de pacientes con mieloma múltiple importante, y uno en la amiloidosis de cadena ligera: TOURMALINE-MM1, que investiga el uso de ixazomib versus placebo en combinación con lenalidomida y dexametasona en el mieloma múltiple recidivante y/o refractario.

  • TOURMALINE-MM1, que investiga ixazomib versus placebo, en combinación con lenalidomida y dexametasona en el mieloma múltiple recidivante y/o refractario
  • TOURMALINE-MM2, que investiga ixazomib vs. placebo, en combinación con lenalidomida y dexametasona en pacientes con mieloma múltiple recién diagnosticado
  • TOURMALINE-MM3, que investiga ixazomib vs. placebo como tratamiento de mantenimiento en pacientes con mieloma múltiple recién diagnosticado luego de tratamiento de inducción y trasplante autólogo de células madre (TACM)
  • TOURMALINE-MM4, que investiga ixazomib vs. placebo como tratamiento de mantenimiento en pacientes con mieloma múltiple recién diagnosticado que no fueron sometidos a TACM; actualmente, en proceso de inscribir a los pacientes que participarán en el estudio
  • TOURMALINE-MM5, que investiga ixazomib más dexametasona vs. pomalidomida más dexametasona en pacientes con mieloma múltiple recidivante o refractario que han desarrollado resistencia a la lenalidomida
  • TOURMALINE-AL1, que investiga ixazomib más dexametasona vs. la elección del médico de regímenes seleccionados en pacientes con amiloidosis AL recidivante o refractaria; actualmente, en proceso de inscribir a los pacientes que participarán en el estudio

Además del programa TOURMALINE, una gran cantidad de estudios iniciados por investigadores de todo el mundo evalúan la administración de ixazomib en una variedad de poblaciones de pacientes y diversas combinaciones terapéuticas.

NINLARO™ (ixazomib) en cápsulas: Información general importante sobre la seguridad

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES

Se ha informado trombocitopenia con NINLARO (28% vs. 14% en los regímenes con NINLARO y placebo, respectivamente). Los nadires de plaquetas ocurrieron entre los días 14-21 de cada ciclo de 28 días y volvieron al nivel basal por el comienzo del ciclo siguiente. No dio lugar a un aumento de eventos hemorrágicos o transfusiones de plaquetas. Controle los recuentos de plaquetas al menos mensualmente con NINLARO y considere una frecuencia mayor durante los primeros tres ciclos. Trate la trombocitopenia con modificación de dosis y transfusiones de plaquetas de acuerdo con los lineamientos médicos estándar.

Se comunicaron toxicidades gastrointestinales en los regímenes con NINLARO y placebo, respectivamente, como por ejemplo, diarrea (42% vs. 36%), estreñimiento (34% vs. 25%), náuseas (26% vs. 21%) y vómitos (22% vs. 11%), que pueden requerir el uso de medicamentos antidiarreicos y antieméticos y tratamientos complementarios.

Se informó neuropatía periférica con NINLARO (28% vs. 21% en los regímenes con NINLARO y placebo, respectivamente). La reacción más común informada fue la neuropatía periférica sensorial (19% y 14% en los regímenes de NINLARO y placebo, respectivamente). La neuropatía periférica motora no se informó comúnmente en ninguno de los regímenes (< 1%). Controle a los pacientes para detectar síntomas de neuropatía periférica y ajuste la dosis según necesidad.

Se informó edema periférico con NINLARO (25% vs. 18% en los regímenes con NINLARO y placebo, respectivamente). Investigue las causas de base cuando corresponda y brinde tratamientos complementarios según necesidad. Ajuste la dosis de dexametasona de acuerdo con la información de prescripción o la dosis de NINLARO en caso de síntomas graves.

Ocurrieron reacciones cutáneas en el 19% de los pacientes en el régimen con NINLARO, en comparación con el 11% de los pacientes en el régimen de placebo. El tipo más común de sarpullido en ambos regímenes fue máculo papular y erupción macular. Trate la erupción con atención de apoyo, modificación de la dosis o interrupción del tratamiento.

Se han informado hepatotoxicidad, lesión hepática inducida por fármacos, lesión hepatocelular, esteatosis hepática y hepatitis colestásica con NINLARO. Controle las enzimas hepáticas regularmente durante el tratamiento y ajuste la dosis en caso de síntomas de grado 3 o 4.

Embarazo: NINLARO puede causar daño fetal. Recomendar a hombres y mujeres en edad reproductiva el uso de anticonceptivos durante el tratamiento y durante los 90 días posteriores a la última dosis de NINLARO. Debe advertirse a las mujeres en edad reproductiva que por el riesgo para el feto, deben evitar quedar embarazadas. Las mujeres que usen métodos anticonceptivos hormonales deben asimismo utilizar métodos de barrera.

Lactancia: Se desconoce si NINLARO o sus metabolitos se excretan en la leche materna humana. No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/lactantes, por lo que se debe interrumpir la lactancia.

POBLACIONES ESPECIALES
Deterioro hepático: Reduzca la dosis inicial de NINLARO a 3 mg en pacientes con deterioro hepático moderado o grave.

Deterioro renal: Reduzca la dosis inicial de NINLARO a 3 mg en pacientes con deterioro renal grave o enfermedad renal en estadio terminal que requiere diálisis. NINLARO no es dializable; por lo tanto, se puede administrar sin importar el momento de la diálisis.

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS
Evite la administración concomitante de NINLARO con inductores del CYP3A fuertes.

REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas más comunes (≥ 20%) con el régimen de NINLARO y mayores que con el de placebo, respectivamente, fueron: diarrea (42%, 36%), constipación (34%, 25%), trombocitopenia (28%, 14%), neuropatía periférica (28%, 21%), náuseas (26%, 21%), edema periférico (25%, 18%), vómitos (22%, 11%) y dorsalgia (21%, 16%). Las reacciones adversas serias informadas en ≥ 2% de los pacientes fueron trombocitopenia (2%) y diarrea (2%). En cada reacción adversa, se interrumpió el uso de al menos uno de los tres fármacos en ≤ 1% de los pacientes en el régimen con NINLARO.

Resumen de las características del producto para la Unión Europea:
http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/003844/WC500217620.pdf
Información para la prescripción del fármaco en Estados Unidos:
https://www.ninlarohcp.com/pdf/prescribing-information.pdf
Monografía del producto para Canadá:
http://www.takedacanada.com/ninlaropm

Acerca de Takeda Pharmaceutical Company
Takeda Pharmaceutical Company Limited (TSE: 4502) es una empresa farmacéutica a nivel mundial impulsada por Investigación y Desarrollo, que asume el compromiso de brindar una salud mejor y un futuro más próspero a sus pacientes al traducir la ciencia en medicamentos que cambian la vida. Takeda concentra sus esfuerzos de I+D en las áreas terapéuticas de oncología, gastroenterología y el sistema nervioso central, y también en las vacunas. Takeda lleva a cabo la investigación y el desarrollo tanto a nivel interno como externo para mantenerse a la vanguardia de la innovación. Los productos nuevos e innovadores, especialmente en oncología y gastroenterología, como así también nuestra presencia en los mercados emergentes, impulsan el crecimiento de Takeda. Más de 30.000 empleados de Takeda asumen el compromiso de mejorar la calidad de vida de los pacientes, trabajando en conjunto con los servicios de atención médica en más de 70 países.

Para más información, visite https://www.takeda.com/newsroom/.

Para consultar más información sobre Takeda, visite su sitio web corporativo, www.takeda.com y también hay más información acerca de Takeda Oncology, la marca para la unidad de negocios global de oncología de Takeda Pharmaceutical Company Limited en el sitio web www.takedaoncology.com.

El texto original en el idioma fuente de este comunicado es la versión oficial autorizada. Las traducciones solo se suministran como adaptación y deben cotejarse con el texto en el idioma fuente, que es la única versión del texto que tendrá un efecto legal.

Contacts

Takeda Pharmaceutical Company Limited
Prensa japonesa
Kazumi Kobayashi, +81 (0) 3-3278-2095
kazumi.kobayashi@takeda.com
o
Prensa europea
Kate Burd, +44 7974-151510
kate.burd@takeda.com
o
Prensa fuera de Japón y la Unión Europea
Sara Noonan, +1-617-551-3683
sara.noonan@takeda.com

Contacts

Takeda Pharmaceutical Company Limited
Prensa japonesa
Kazumi Kobayashi, +81 (0) 3-3278-2095
kazumi.kobayashi@takeda.com
o
Prensa europea
Kate Burd, +44 7974-151510
kate.burd@takeda.com
o
Prensa fuera de Japón y la Unión Europea
Sara Noonan, +1-617-551-3683
sara.noonan@takeda.com