Gilead comunica i dati sull’agonista del TLR7 sperimentale in scimmie con infezione da virus dell’immunodeficienza delle scimmie (Simian Immunodeficiency Virus, SIV) virologicamente soppresse

- I dati sostengono l’avvio di una sperimentazione clinica di Fase 2 su soggetti umani -

SEATTLE--()--Gilead Sciences, Inc. (NASDAQ:GILD) ha comunicato in data odierna i risultati derivati da uno studio pre-clinico condotto in collaborazione con alcuni ricercatori del centro medico Beth Israel Deaconess Medical Center inteso a valutare l’agonista orale sperimentale del recettore di tipo Toll 7 (Toll-Like Receptor 7, TLR7) brevettato e dell’analogo del GS-9620 come parte di una strategia per lo sradicamento dell’infezione da HIV. I dati hanno dimostrato che il trattamento con l’agonista del TLR7 ha indotto l’espressione transitoria del SIV-RNA nel plasma e ha determinato una riduzione del SIV-DNA nelle macache mulatte sottoposte a terapia antiretrovirale (Antiretroviral Therapy, ART). Inoltre, nello studio si è osservato che le macache che hanno assunto l’agonista TLR7 brevettato hanno esibito, in seguito all’interruzione della terapia antiretrovirale, una carica virale di SIV inferiore rispetto al gruppo trattato con il placebo. I suddetti dati sono stati presentati durante una sessione orale (Sessione 0-9) in occasione della 22ma Conferenza sui retrovirus e sulle infezioni opportunistiche (Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, CROI) tenutasi a Seattle.

“Uno dei motivi per cui le terapie attuali non sono in grado di curare l’infezione da HIV consiste nel fatto che anche negli individui virologicamente soppressi per mezzo di una terapia antiretrovirale persistono riserve latenti del virus” ha spiegato il professor James Whitney, professore assistente di medicina presso la Scuola di Medicina di Harvard, nonché sperimentatore principale presso il Centro di virologia e ricerca sui vaccini (Center for Virology and Vaccine Research) del centro medico Beth Israel Deaconess Medical Center a Boston. Il dottor Whitney è anche un membro associato del Ragon Institute of MGH, MIT e Harvard, che è stato fondato nel 2009 per contribuire alla scoperta accelerata di un vaccino contro l’HIV/AIDS e per affermarsi come leader mondiale nello studio collaborativo dell’immunologia. “Questi dati dimostrano che, insieme alla terapia antiretrovirale, l’agonista del TLR7 potrebbe potenzialmente stimolare la produzione del virus ed eliminare le cellule latentemente infette; una strategia di sradicamento esplorata al momento.”

In questo studio controllato con placebo, 10 macache mulatte con infezione da SIV sono state sottoposte a terapia antiretrovirale per 38 settimane, al completamento della quale risultavano virologicamente soppresse (RNA nel plasma inferiore a 50 copie/ml). Alla settimana 38, sei macache hanno ricevuto il placebo e quattro macache hanno ricevuto sette dosi bisettimanali dell’agonista del TLR7, in concomitanza con la somministrazione della terapia antiretrovirale. I livelli di DNA virale totale sono stati misurati al basale e due settimane dopo il completamento del trattamento con l’agonista del TLR7 in cellule della frazione mononucleata del sangue periferico (Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMC), nel colon e nei linfonodi inguinali, dove si rinvengono comunemente riserve latenti di SIV. La terapia antiretrovirale è stata interrotta due settimane dopo la somministrazione dell’ultima dose dell’agonista del TLR7 per valutare il rialzo virologico nel plasma.

Alle quattro macache che hanno assunto dosi bisettimanali dell’agonista del TLR7 sono stati somministrati 0,1 mg/kg per la prima dose, 0,2 mg/kg per la seconda dose e 0,3 mg/kg per ciascuna delle ultime cinque dosi. Le dosi 1-3 non hanno esercitato alcun effetto sulla viremia plasmatica, mentre le dosi 4-7 hanno determinato degli aumenti transitori e costanti del virus nel plasma (RNA-SIV tra 500 e 1.000 copie/ml) in tutte e quattro le macache con un rialzo di sole 50 copie/ml nei 4-7 giorni dopo l’assunzione dell’agonista del TLR7. Inoltre, il livello di DNA-SIV nelle quattro macache trattate è sceso nella misura del 30-90 per cento rispetto al gruppo trattato con il placebo, in cui invece tale livello è rimasto invariato. In seguito all’interruzione della terapia antiretrovirale nelle macache che hanno ricevuto l’antagonista del TLR7, il livello di RNA-SIV nel plasma è risultato inferiore a quello osservato nel gruppo trattato con il placebo nella misura di ~0,5 log10.

“Questi risultati preliminari indicano che gli antagonisti del TLR7 potrebbero svolgere un ruolo nelle strategie di sradicamento dell’infezione da HIV” ha spiegato il professor Norbert W. Bischofberger, vicepresidente esecutivo del reparto Ricerca e Sviluppo, nonché direttore scientifico presso Gilead. “GS-9620 è un potente agonista del TLR7 attualmente studiato nell’ambito di una sperimentazione di Fase 2 in pazienti con epatite B cronica per il suo potenziale di riduzione dell’HbSAg. Alla luce dei risultati comunicati oggi, siamo ora anche ansiosi di studiare GS-9620 nell’ambito di sperimentazioni di dimostrazione di concetto in soggetti con infezione da HIV sottoposti a terapia antiretrovirale.”

L’agonista del TLR7 brevettato e GS-9620 sono agenti sperimentali la cui sicurezza ed efficacia non sono ancora state stabilite.

Informazioni su Gilead Sciences

Gilead Sciences è un’azienda biofarmaceutica impegnata nella ricerca, nello sviluppo e nella commercializzazione di terapie innovative nei settori della medicina che presentano problemi ancora irrisolti. La missione dell’azienda consiste nel promuovere l’avanzamento delle cure per pazienti affetti da malattie potenzialmente fatali. Gilead opera in più di 30 Paesi a livello mondiale e la sua sede generale è ubicata a Foster City, California.

Dichiarazioni rilasciate a titolo di previsione

Il presente comunicato stampa contiene dichiarazioni di previsione, secondo il significato attribuito a tale espressione dal Private Securities Litigation Reform Act (Legge di riforma dei contenziosi relativi a titoli privati) del 1995, in quanto tali soggette a rischi, incertezze e altri fattori. Inoltre, potrebbero emergere risultati sfavorevoli da sperimentazioni cliniche sull’agonista del TLR7 sperimentale brevettato ed altri agonisti del TLR7, compreso GS-9620. Gilead potrebbe inoltre decidere per ragioni strategiche di interrompere lo sviluppo dell’agonista del TLR7 brevettato o di GS-9620 qualora, per esempio, dovesse ritenerne difficoltosa la commercializzazione rispetto ad altre opportunità offerte dal proprio portafoglio aziendale. Pertanto, l’agonista del TLR7 brevettato e GS-9620 potrebbero non essere mai commercializzati. I risultati effettivi potrebbero discostarsi in maniera sostanziale da quelli riportati nelle dichiarazioni di previsione in considerazione di tali rischi, incertezze e altri fattori. Si invitano i lettori a non fare eccessivo affidamento sulle presenti dichiarazioni di previsione. I suddetti e altri rischi sono descritti in dettaglio nella relazione trimestrale di Gilead contenuta nel modulo 10-Q concernente il trimestre conclusosi il 30 settembre 2014, depositata presso l’ente statunitense Securities and Exchange Commission. Tutte le dichiarazioni di previsione sono basate sulle informazioni attualmente a disposizione di Gilead, la quale non si assume alcun obbligo riguardo all’aggiornamento di tali dichiarazioni.

Per maggiori informazioni su Gilead Sciences, visitare il sito web dell’azienda all’indirizzo www.gilead.com, seguire Gilead su Twitter (@GileadSciences) o chiamare l’ufficio Relazioni pubbliche di Gilead ai numeri 1-800-GILEAD-5 o 1-650-574-3000.

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Gilead Sciences, Inc.
Patrick O’Brien, Investitori, 650-522-1936
Cara Miller, Media, 650-522-1616

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